铅化物中毒

(一)毒性作用

铅及其化合物用途广泛，常见化合物有：氧化铅又名黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又名红丹)、二氧化铅、三氧化二铅(又名樟丹)、醋酸铅、铬酸铅(又名铬黄)、硝酸铅、硫酸铅、氯化铅、碱式碳酸铅等。能引起食源性中毒的主要有铅、醋酸铅、氯化铅和碱式碳酸铅等。铅及化合物的毒性基本相似，但溶解度大的化合物，如氯化铅、醋酸铅、硝酸铅等。毒性大于溶解度小的化合物，如铬酸铅。进入消化道的铅，约有5％～10％被吸收。进入血液的铅与血浆蛋白结合。分布到全身组织。几周后，约95％以磷酸铅的形式贮存于骨骼系统，其余存留在肝、脾、肾、脑、心、肌肉与血液中。铅主要经肾随尿排出，小部分随粪便、唾液、乳汁排出。参考中毒量醋酸铅2～3g。参考致死量醋酸铅5g。毒作用机制铅的毒作用是多方面的，主要有：(1)影响卟啉代谢，使血红蛋白合成受阻，导致贫血。(2)抑制细胞Na+／K+-ATP酶活性，影响水钠调节。(3)抑制红细胞嘧啶一5一核苷酸酶，使其在红细胞内大量积聚。使红细胞膜脆性增加，结果导致溶血。

(4)影响神经细胞正常代谢。使大脑皮质兴奋和抑制功能紊乱，严重者可发生中毒性脑病和中毒性周围神经病。(5)损伤肾小管内皮细胞和肾小球，影响滤过和再吸收功能。(6)引起血管平滑肌痉挛.使肝、肾、脑等重要脏器缺血，细胞受损，血压升高。

(二)临床表现

1.潜伏期：0.5～5小时。

2.症状体征口内金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性腹绞痛、头痛、血压升高、烦躁。严重者出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷、循环衰竭、麻痹性肠梗阻、消化道出血、中毒性肝病、中毒性肾病、溶血性贫血等。

(三)诊断依据

根据进食含铅食品或饮含铅酒具史，以血液、消化和神经损伤为主的临床表现，剩余食物或呕吐物中检出高浓度铅，血铅、尿铅、尿δ-ALA、尿CP、血ZnPP及FEP等超过正常参考值可确定诊断。对以腹绞痛为突出表现者，应与外科急腹症如胆道蛔虫症、胆石症等作鉴别。

(四)治疗原则

1.清除毒物：催吐、洗胃、导泻。洗胃液可用1％硫酸钠溶液或硫酸镁溶液或清水，洗胃后给牛奶或蛋清。以保护胃黏膜。随后给硫酸镁15～30g导泻。

2.特效解毒剂：应尽早应用。首选依地酸钠钙(CaNa2EDTA),每日1g，加入25％葡萄糖液或生理盐水20ml，静脉注射，或加入5％～10％葡萄糖液200～500m1，静脉滴注。亦可加适量普鲁卡因，肌肉注射。连用3日，休息4日为一疗程。根据血铅或尿铅水平，考虑作下一个疗程，一般用2～4个疗程。依地酸钠钙不宜大剂量(50mg/kg体重)或长期应用，因可损伤肾脏。其他金属螯合剂。如促排灵(DTPA)、二琉丙磺钠、二巯丁二钠、二巯丁二酸、青霉胺等，均有良好的驱铅效果。

3.对症活疗：(1)腹绞痛可用10％葡萄糖酸钙10ml，静脉缓慢注射；阿托品0.5～1.0mg皮下或肌肉注射；针刺足三里等穴位或耳针亦有良好的止痛作用。(2)脑水肿早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素，如地塞米松30～60mg／天，3～7天。抽搐时可用抗痉药.如安定、苯妥因钠等。脱水时可用20％甘露醇、速尿、吸氧等。

(五)预防与控制

1.妥善保管好铅化合物，特别是与明矾、小苏打、面碱、发酵粉等形似的铅化合物。

2.加强对白酒的监测，对含铅量超标的白酒不准出厂.更不允许销售。

3.禁用含铅酒具盛酒。