铅化物中毒

()毒性作用

铅及其化合物用途广泛,常见化合物有:氧化铅又名黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又名红丹)、二氧化铅、三氧化二铅(又名)、醋酸铅、铬酸铅(又名铬黄)、硝酸铅、硫酸铅、氯化铅、碱式碳酸铅等。能引起食源性中毒的主要有铅、醋酸铅、氯化铅和碱式碳酸铅等。铅及化合物的毒性基本相似,但溶解度大的化合物,如氯化铅、醋酸铅、硝酸铅等。毒性大于溶解度小的化合物,如铬酸铅。进入消化道的铅,约有5%~10%被吸收。进入血液的铅与血浆蛋白结合。分布到全身组织。几周后,约95%以磷酸铅的形式贮存于骨骼系统,其余存留在肝、脾、肾、脑、心、肌肉与血液中。铅主要经肾随尿排出,小部分随粪便、唾液、乳汁排出。参考中毒量醋酸铅23g。参考致死量醋酸铅5g。毒作用机制铅的毒作用是多方面的,主要有:(1)影响卟啉代谢,使血红蛋白合成受阻,导致贫血。(2)抑制细胞Na+K+-ATP酶活性,影响水钠调节。(3)抑制红细胞嘧啶一5核苷酸酶,使其在红细胞内大量积聚。使红细胞膜脆性增加,结果导致溶血。

(4)影响神经细胞正常代谢。使大脑皮质兴奋和抑制功能紊乱,严重者可发生中毒性脑病和中毒性周围神经病。(5)损伤肾小管内皮细胞和肾小球,影响滤过和再吸收功能。(6)引起血管平滑肌痉挛.使肝、肾、脑等重要脏器缺血,细胞受损,血压升高。

 

()临床表现

1.潜伏期:0.55小时。

2.症状体征口内金属味、流涎、恶心、呕吐、便秘或腹泻、阵发性绞痛、头痛、血压升高、烦躁。严重者出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷、循环衰竭、麻痹性肠梗阻、消化道出血、中毒性肝病、中毒性肾病、溶血性贫血等。

 

()诊断依据

根据进食含铅食品或饮含铅酒具史,以血液、消化和神经损伤为主的临床表现,剩余食物或呕吐物中检出高浓度铅,血铅、尿铅、尿δ-ALA、尿CP、血ZnPPFEP等超过正常参考值可确定诊断。对以腹绞痛为突出表现者,应与外科急腹症如胆道蛔虫症、胆石症等作鉴别。

 

()治疗原则

1.清除毒物:催吐、洗胃、导泻。洗胃液可用1%硫酸钠溶液或硫酸镁溶液或清水,洗胃后给牛奶或蛋清。以保护胃黏膜。随后给硫酸镁1530g导泻。

2.特效解毒剂:应尽早应用。首选依地酸钠钙(CaNa2EDTA),每日1g,加入25%葡萄糖液或生理盐水20ml,静脉注射,或加入5%~10%葡萄糖液200500m1,静脉滴注。亦可加适量普鲁卡因,肌肉注射。连用3日,休息4日为一疗程。根据血铅或尿铅水平,考虑作下一个疗程,一般用24个疗程。依地酸钠钙不宜大剂量(50mg/kg体重)或长期应用,因可损伤肾脏。其他金属螯合剂。如促排灵(DTPA)、二钠、二丁二钠、二丁二酸、青霉胺等,均有良好的驱铅效果。

3.对症活疗:(1)腹绞痛可用10%葡萄糖酸钙10ml,静脉缓慢注射;阿托品0.51.0mg皮下或肌肉注射;针刺足三里等穴位或耳针亦有良好的止痛作用。(2)脑水肿早期、适量、短程应用肾上腺糖皮质激素,如地塞米松3060mg/天,37天。抽搐时可用抗.如安定、苯妥因钠等。脱水时可用20%甘露醇、速尿、吸氧等。

 

()预防与控制

1.妥善保管好铅化合物,特别是与明矾、小苏打、面碱、发酵粉等形似的铅化合物。

2.加强对白酒的监测,对含铅量超标的白酒不准出厂.更不允许销售。

3.禁用含铅酒具盛酒。